近日，一項刊登在國際雜志Immunity上的研究報告中，來自瑞士洛桑聯(lián)邦理工學(xué)院的科學(xué)家們通過研究闡明了免疫系統(tǒng)出現(xiàn)問題后如何誘發(fā)宿主機體發(fā)生共生失調(diào)，從而促進(jìn)年齡相關(guān)疾病的發(fā)生。文章中，研究者對黑腹果蠅進(jìn)行了相關(guān)研究，黑腹果蠅是一種常用來研究腸道菌群生物學(xué)特征的模式生物，研究人員想通過研究闡明腸道菌群和免疫系統(tǒng)之間的相互作用，他們重點對一種名為肽多糖識別蛋白SD（PGRP-SD）的受體蛋白進(jìn)行研究，這種蛋白屬于一類模式識別受體，2016年研究人員發(fā)現(xiàn)，PGRP-SD能夠檢測外源性細(xì)菌病原體，并刺激果蠅機體中的免疫系統(tǒng)抵御病原體的感染。

這項研究中，研究者關(guān)閉了PGRP-SD基因，隨后制造出了免疫系統(tǒng)受到感染的果蠅模型，相比正常果蠅而言，這些果蠅的壽命縮短了，而且研究者還發(fā)現(xiàn)，這些果蠅機體中名為植物乳桿菌(Lactobacillus plantarum)的腸道菌群的水平異常高。深入闡明其所帶來的生物學(xué)效應(yīng)后，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，這些腸道菌群會產(chǎn)生過量的乳酸，隨后誘發(fā)活性氧的產(chǎn)生，促進(jìn)對細(xì)胞的損傷并誘發(fā)組織衰老；相比之下，當(dāng)研究者增加果蠅機體中PGRP-SD的產(chǎn)生后，他們發(fā)現(xiàn)，PGRP-SD能夠抑制共生失調(diào)的發(fā)生，甚至還會延長果蠅的壽命。

研究者Bruno Lemaitre說道，機體中的共生細(xì)菌和宿主之前或許存在一種代謝相互作用，而且植物乳桿菌所產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物—乳酸也會參與其中，并被果蠅腸道所加工處理，而其所誘發(fā)的副作用就是活性氧的產(chǎn)生，其會促進(jìn)上皮組織的損傷，研究者推測，類似的機制或許在哺乳動物的腸道組織中也存在。

最后研究者表示，本文研究中我們鑒別出了一種特殊的微生物群落成員及其代謝產(chǎn)物或會影響宿主機體的衰老過程；當(dāng)然這樣的例子還有很多，因此，在機體衰老過程中深入理解宿主-微生物群落之間的代謝互作關(guān)系，未來或有望幫助開發(fā)抵御年齡相關(guān)疾病發(fā)生的新型策略。