類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（rheumatoid arthritis）是一種慢性全身性自身免疫性疾病。主要侵犯全身各處關(guān)節(jié)，呈多發(fā)性和對稱性慢性增生性滑膜炎，由此引起關(guān)節(jié)軟骨和關(guān)節(jié)囊的破壞，最后導(dǎo)致關(guān)節(jié)強直畸形。除關(guān)節(jié)外，身體其他器官或組織也可受累，包括皮下組織、心、血管、肺、脾、淋巴結(jié)、眼和漿膜等處。本病發(fā)病年齡多在25～55歲之間，也見于兒童。女性發(fā)病率比男性高2～3倍。本病呈慢性經(jīng)過，病變增劇和緩解反復(fù)交替進行。絕大多數(shù)患者血漿中有類風(fēng)濕因子（rheumatoid factor，RF）及其免疫復(fù)合物存在。
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎作為一種全身性免疫性疾病，在關(guān)節(jié)和其他受累器官及組織內(nèi)，有與免疫反應(yīng)密切相關(guān)的淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤，并可伴淋巴濾泡形成。另外，本病病變主要累及結(jié)締組織，屬于膠原疾�。╟ollagen disease），全身間質(zhì)膠原纖維和血管可呈現(xiàn)纖維素樣變性或壞死（很可能由局部免疫復(fù)合物沉積所致），表現(xiàn)為：①類風(fēng)濕性肉芽腫（rheumatoid granuloma）或稱類風(fēng)濕小結(jié)（rheumatoid nodule）形成，具有一定特征性。鏡下，小結(jié)中央為大片纖維素樣壞死，周圍有核呈柵狀或放射狀排列的類上皮細(xì)胞，再外圍為增生的毛細(xì)血管及纖維母細(xì)胞，伴上述炎癥細(xì)胞浸潤。最后則纖維化。類風(fēng)濕小結(jié)主要發(fā)生于皮膚、其次為心、肺、脾和漿膜等處。②血管炎：主要發(fā)生于小靜脈和小動脈，輕重不一，少數(shù)嚴(yán)重者出現(xiàn)纖維素樣壞死性動脈炎，常伴有血栓形成。
目前多認(rèn)為本病屬于一種自身免疫性疾病，其始動因子尚不清楚，可能是感染因子（如病毒、支原體或細(xì)菌等）進入人體后，其所含某些成分（如寡糖或糖肽碎片）被關(guān)節(jié)內(nèi)滑膜細(xì)胞攝取并組合到滑膜細(xì)胞所合成的蛋白多糖中，使其結(jié)構(gòu)發(fā)生改變而具抗原性。這種自身抗原不僅可使機體產(chǎn)生抗體（IgG），同時還導(dǎo)致IgG分子的Fc片段結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，形成新的抗原決定簇，從而激發(fā)另一種抗體形成，即類風(fēng)濕因子（RF）。血清中RF最主要的成分是IgM，亦有IgG、IgA和IgE等。IgM型的RF約見于85％～95％的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者，是臨床診斷的重要指標(biāo)。各種免疫球蛋白類型的RF與IgG形成的免疫復(fù)合物存在于血循環(huán)中。RF和免疫球蛋白可以在關(guān)節(jié)內(nèi)合成并結(jié)合成免疫復(fù)合物，循環(huán)中RF-IgG復(fù)合物亦可以沉積于局部組織，這與關(guān)節(jié)和關(guān)節(jié)外器官和組織病變的發(fā)生有密切關(guān)系。關(guān)節(jié)滑膜內(nèi)RF-IgG復(fù)合物可以固定及激活補體，產(chǎn)生C3a和C5a，吸引中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞滲出。中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞及滑膜細(xì)胞（A型細(xì)胞）吞噬了上述免疫復(fù)合物后，被激活并合成和釋放溶酶體酶，包括中性蛋白酶、膠原酶等以及各種介質(zhì)，如前列腺素、白三烯、IL-1等，導(dǎo)致滑膜及關(guān)節(jié)軟骨的破壞。IL-1是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的主要介質(zhì)，由激活的巨噬細(xì)胞和滑膜細(xì)胞產(chǎn)生。IL-1可使滑膜細(xì)胞和軟骨細(xì)胞合成和釋放膠原酶和其他蛋白溶解酶，并抑制軟骨細(xì)胞合成蛋白多糖，本身又是一種破骨細(xì)胞激活因子�；�(nèi)不僅有RF、各種免疫球蛋白及補體等，而且經(jīng)免疫熒光和組織培養(yǎng)亦說明它們可由滑膜內(nèi)B細(xì)胞和漿細(xì)胞產(chǎn)生。即使在始動因子（如感染因子）已不復(fù)存在的情況下，RF仍不斷產(chǎn)生，結(jié)果導(dǎo)致炎癥病變反復(fù)發(fā)作，成為慢性炎癥。
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎作為一種全身性免疫性疾病，在關(guān)節(jié)和其他受累器官及組織內(nèi)，有與免疫反應(yīng)密切相關(guān)的淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤，并可伴淋巴濾泡形成。另外，本病病變主要累及結(jié)締組織，屬于膠原疾�。╟ollagen disease），全身間質(zhì)膠原纖維和血管可呈現(xiàn)纖維素樣變性或壞死（很可能由局部免疫復(fù)合物沉積所致），表現(xiàn)為：①類風(fēng)濕性肉芽腫（rheumatoid granuloma）或稱類風(fēng)濕小結(jié)（rheumatoid nodule）形成，具有一定特征性。鏡下，小結(jié)中央為大片纖維素樣壞死，周圍有核呈柵狀或放射狀排列的類上皮細(xì)胞，再外圍為增生的毛細(xì)血管及纖維母細(xì)胞，伴上述炎癥細(xì)胞浸潤。最后則纖維化。類風(fēng)濕小結(jié)主要發(fā)生于皮膚、其次為心、肺、脾和漿膜等處。②血管炎：主要發(fā)生于小靜脈和小動脈，輕重不一，少數(shù)嚴(yán)重者出現(xiàn)纖維素樣壞死性動脈炎，常伴有血栓形成。
目前多認(rèn)為本病屬于一種自身免疫性疾病，其始動因子尚不清楚，可能是感染因子（如病毒、支原體或細(xì)菌等）進入人體后，其所含某些成分（如寡糖或糖肽碎片）被關(guān)節(jié)內(nèi)滑膜細(xì)胞攝取并組合到滑膜細(xì)胞所合成的蛋白多糖中，使其結(jié)構(gòu)發(fā)生改變而具抗原性。這種自身抗原不僅可使機體產(chǎn)生抗體（IgG），同時還導(dǎo)致IgG分子的Fc片段結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，形成新的抗原決定簇，從而激發(fā)另一種抗體形成，即類風(fēng)濕因子（RF）。血清中RF最主要的成分是IgM，亦有IgG、IgA和IgE等。IgM型的RF約見于85％～95％的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者，是臨床診斷的重要指標(biāo)。各種免疫球蛋白類型的RF與IgG形成的免疫復(fù)合物存在于血循環(huán)中。RF和免疫球蛋白可以在關(guān)節(jié)內(nèi)合成并結(jié)合成免疫復(fù)合物，循環(huán)中RF-IgG復(fù)合物亦可以沉積于局部組織，這與關(guān)節(jié)和關(guān)節(jié)外器官和組織病變的發(fā)生有密切關(guān)系。關(guān)節(jié)滑膜內(nèi)RF-IgG復(fù)合物可以固定及激活補體，產(chǎn)生C3a和C5a，吸引中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞滲出。中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞及滑膜細(xì)胞（A型細(xì)胞）吞噬了上述免疫復(fù)合物后，被激活并合成和釋放溶酶體酶，包括中性蛋白酶、膠原酶等以及各種介質(zhì)，如前列腺素、白三烯、IL-1等，導(dǎo)致滑膜及關(guān)節(jié)軟骨的破壞。IL-1是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的主要介質(zhì)，由激活的巨噬細(xì)胞和滑膜細(xì)胞產(chǎn)生。IL-1可使滑膜細(xì)胞和軟骨細(xì)胞合成和釋放膠原酶和其他蛋白溶解酶，并抑制軟骨細(xì)胞合成蛋白多糖，本身又是一種破骨細(xì)胞激活因子�；�(nèi)不僅有RF、各種免疫球蛋白及補體等，而且經(jīng)免疫熒光和組織培養(yǎng)亦說明它們可由滑膜內(nèi)B細(xì)胞和漿細(xì)胞產(chǎn)生。即使在始動因子（如感染因子）已不復(fù)存在的情況下，RF仍不斷產(chǎn)生，結(jié)果導(dǎo)致炎癥病變反復(fù)發(fā)作，成為慢性炎癥。