急性腎功能衰竭是由多種原因引起的腎功能迅速惡化、代謝產(chǎn)物潴留、水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂為主要特征的一組綜合征,包括由腎前性氮質(zhì)血癥、腎源性和腎后性原因引起的急性腎衰。本章以急性腎小管壞死(acute tubular necrosis, ATN)的急性腎衰為代表。
診斷
一、病史及癥狀
既往多數(shù)無(wú)腎臟病史,但病因明確,如嚴(yán)重創(chuàng)傷、外科術(shù)后、重度感染、敗血癥、產(chǎn)科合并癥、嚴(yán)重嘔吐或腹瀉、循環(huán)功能不良或用腎毒性藥物等導(dǎo)致腎血流量不足或腎毒性損害等原因。多數(shù)除原發(fā)病的臨床表現(xiàn)外,絕大多數(shù)呈少尿型ATN,常在原發(fā)病后1-2天出現(xiàn)少尿或無(wú)尿,補(bǔ)液后尿量不增加,早期有食欲減退、惡心嘔吐、腹瀉等消化道癥狀,若持續(xù)少尿可出現(xiàn)血壓高、急性肺水腫,部分有心律失常和心包積液,合并高血鉀時(shí)惡心嘔吐等癥狀加重,伴心律失常,晚期可出現(xiàn)意識(shí)淡漠、嗜睡、煩躁不安甚至昏迷。易合并消化道出血和各種感染,常為呼吸道和泌尿道感染。持續(xù)1~2周后,尿量增多當(dāng)>400ml/d表示進(jìn)入多尿期,約1周后血肌酐、尿素氮開(kāi)始下降,各種癥狀逐漸改善。若持續(xù)多尿水電解質(zhì)缺失,可出現(xiàn)惡心、乏力、肌肉松弛、四肢麻木、腹脹等癥狀,如不及時(shí)糾正可死于脫水及電解質(zhì)紊亂。若腎功能和水電解質(zhì)基本正常,臨床癥狀基本改善,表示進(jìn)入恢復(fù)期,但有的尿量仍超過(guò)2500ml/d。部分ATN無(wú)少尿階段,尿量始終在500ml以上,為非少尿型ATN,一般病情較輕,預(yù)后較好。
二、體檢發(fā)現(xiàn)
急性病容,除原發(fā)病體征外,可有輕度貧血貌,少尿期常有血壓高、浮腫,重癥病人有意識(shí)障礙、呼吸深快、心界擴(kuò)大或心律失常等。
三、輔助檢查
(一)尿比重1.010~1.020之間,尿蛋白 ~ ,可有紅、白細(xì)胞及腎小管上皮細(xì)胞、細(xì)胞管型和顆粒管型,粗大的上皮細(xì)胞管型最有意義。
。ǘo(wú)大量失血或溶血者多無(wú)嚴(yán)重貧血,血紅蛋白多不低于80g/L。
。ㄈ┠I功能檢查:Ccr較正常值下降50%以上,可降至1~2ml/min,血肌酐和尿素氮迅速升高。尿中N-已酰-β-D氨基葡萄酶、溶菌酶和β2-微球蛋白等常增高。
(四)生化檢查常有高血鉀等電解質(zhì)紊亂及二氧化碳結(jié)合力下降,血?dú)夥治鍪敬x性酸中毒。
(五)B超示雙腎正常大小或明顯增大,腎皮質(zhì)回聲增強(qiáng)、或腎錐體腫大。
。┠I活檢對(duì)ATN有確診的意義。
四、鑒別診斷
首先應(yīng)與慢性腎衰病情急速惡化者相鑒別。ATN應(yīng)與腎前性氮質(zhì)血癥、腎后性急性腎衰、重癥腎小球腎炎所致急性腎衰相鑒別。
治療措施
一、積極治療原發(fā)病或誘發(fā)因素,糾正血容量不足、抗休克及有效的抗感染等,可預(yù)防ATN的發(fā)生。
二、少尿后24~48小時(shí)內(nèi)補(bǔ)液試驗(yàn)或加利尿劑,可用10%葡萄糖、低分子右旋糖酐和速尿,或同時(shí)用血管擴(kuò)張劑,如鈣拮抗劑、小劑量多巴胺、前列腺素E1等。若排除腎前性氮質(zhì)血癥應(yīng)以“量出為入,寧少勿多”的原則控制液體入量,糾正電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。給予優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)0.6g/kg.d,熱量30~35kca/kg.d。輕者經(jīng)積極有效的藥物治療,可推遲或不透析即能渡過(guò)少尿期,若出現(xiàn)急性左心衰、高鉀血癥及嚴(yán)重酸中毒時(shí)應(yīng)立即透析。
三、多尿期要防止脫水和電解質(zhì)紊亂,部分病人需繼續(xù)治療原發(fā)病,降低尿毒素,應(yīng)用促進(jìn)腎小管上皮細(xì)胞修復(fù)與再生的藥物,如能量合劑、維生素E及中藥等。隨著血肌酐和尿素氮水平的下降,蛋白質(zhì)攝入量可逐漸增加。血尿素氮<17.9mmol/L、肌酐<354μmol/L,癥狀明顯改善者,可暫停透析觀察。
四、恢復(fù)期無(wú)需特殊治療,避免使用腎毒性藥物,防止高蛋白攝入,逐漸增加活動(dòng)量。
五、其它處理:合并其它并發(fā)癥時(shí),如出血、感染、高血壓、代謝性酸中毒等,應(yīng)進(jìn)行相應(yīng)的治療。